今天这篇文章介绍我国儿科重点防治的四病之一――维生素D缺乏性佝偻病，维生索D缺乏性佝偻病是由于维生索D缺乏导致钙、磷代谢失常，从而使正在生长中的长骨干骺端软骨板和骨组织不能正常钙化，造成以骨骼病变为特征的一种全身慢性营养性疾病。为我国儿科点防治的四病之一。见于3岁以下婴幼儿，我国北方高于南方。
天然维生素D来源于动、植物中人类皮肤中的7-脱氢胆固醇，经紫外线照射转化为胆骨化醇(维生素D3)，是维生素D的主要来源。植物性食物所含的麦角固醇须经紫外线照射后变为可被人体吸收的麦角骨化醇(维生素D2)。维生素D2和D3无生物话性。维生素D先在肝细胞中经25-羟化南系酶统的作用转变为25-羟胆骨化醇[25-(OH)D3]，抗佝偻病作用不强，此时还需转移至肾经近曲小管上皮细胞线粒体内1一羟化酶作用，羟化为有很大生物活性的1，25-二羟胆骨化醇[1，25-(0H)2D3]，经血循环作用于主要靶器官(肠、肾、骨)。维生素D3的主要生理功能有：促进小肠黏膜对钙、磷的重吸收，促进旧骨溶解而增加细胞外钙、磷浓度，促进肾小管对钙、磷的重吸收，同时维生素D3还直接受血磷浓度、甲状旁腺素和降钙素及间接受血钙浓度的调节。维生素D不足，导致肠道吸收钙磷减少，血钙、血磷水平降低。血钙降低刺激甲状旁腺代偿调节性分泌甲状旁腺素增加，从而加速旧骨溶解，释放骨钙人血，以维持血钙接近正常水平。但因甲状旁腺素抑制肾小管对磷的重吸收、尿磷排出增加,使钙、磷代谢失常，以致钙盐不能正常沉着在骨骼的生长部分，成骨细胞代偿性增生，骨骺端骨样组织堆积，最终发生骨骼畸形。临床常见畸形有方颅、肋骨串珠、鸡胸等。主要病理改变为骨内钙盐沉积减慢、骨质变软。
维生索D缺乏的主要病因包括:
1.日光照射不足：小儿户外活动少，或紫外线易被阻挡。而人体日常所需的维生素D主要是利用日光中紫外线照射皮肤而获得。
⒉维生家D摄人不足：母乳和牛乳中维生素D的含量均少，不能满足小儿生长发育的需要，牛乳中钙、磷比例不当，影响钙的吸收。
3.生长过快：生长速度快的婴儿期，骨骼发育快,，对维生素D需要量增多，故易致缺乏。
4.食物中钙、磷含量过低或病理不当。
5.其他疾病的影响：慢性呼吸道感染、胃肠道疾病可影响维生素D和钙、磷的吸收和利用。长期服用激素、抗癫痫类药物等也可致维生素D缺乏。
临床表现：体格检查体型及骨骼发育异常，测血清钙、磷代谢异常，碱性磷酸酶升高。并根据骨骼改变程度分三度。轻度：有轻度骨骼改变，血钙接近正常，血磷低，碱性磷酸酶正常或稍高。中度：骨骼畸形改变较明显，血钙稍低，血磷低，碱性磷酸醇明显升高。重度:骨骼畸形改变严重，可有运动障碍，神经精神发育滞缓，营养障碍等。血钙血磷均低，碱性磷酸酶显著增高。
影像学表现：X线表现：临时钙化带不规则变薄、模糊、消失，干骺端肥大,，有杯口状凹陷。骨干和干骺端骨质疏松、骨小梁紊乱呈不规则毛刷样高密度影，骨骺、干骺端间距加大；全身骨皮质变薄、密度减低，骨小梁模糊呈绒毛状，长骨变形，可发生骨折。多发骨骼畸形［鸡胸或漏斗胸、串珠肋、方颅膝内翻(O形腿)、膝外翻(X形腿)、鱼椎等］。
比较影像学：X线为首选方法，结合临床可以确诊。
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