在儿科论坛中，有同仁发出的病例帖子中发现CK-MB高达一百多，询问是否为心肌损伤。关于心肌损伤的判定，确实值得我们进行进一步的探讨。
心肌损伤
心肌损伤也称之为心肌损害。心肌损伤其实质就是指心肌细胞的水肿、变性、坏死，肌原纤维断裂、溶解，严重者病变甚至波及线粒体等细胞超微结构。心肌细胞分二类：一类是普通的心肌细胞，具有兴奋性，收缩功能，也称为工作细胞，包括心房肌、心室肌；另一类为自律细胞，特殊分化的心肌细胞，组成了心脏的起搏传导系统，具有兴奋性、传导性和自律性，但不具有收缩功能，主要包括P细胞、浦肯野细胞等。所以不难理解严重的心肌损伤不仅可影响心肌的收缩功能，进而引发心功能不全和(或)心源性休克；也可因心脏起搏传导系统受累导致各种心律失常的发生。图示：我院急诊心肌酶谱检查组套。心肌酶谱通常包括AST、LDH、CK、和CK-MB。1.AST
AST又称为谷草转氨酶（GOT），在肝脏、骨骼肌、心脏、肾脏中含量较多，脑、胰、肺等脏器组织中也含有AST，红细胞中含的AST量约为血清中的10倍。因此人体内许多脏器组织受损后，尤其是肝病、肌病、溶血等都可导致AST升高，所以目前已不主张把AST作为心肌损伤标志物。2.LDH
LDH较广泛地存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾、肾、红细胞等组织细胞的胞浆和线粒体中。能引起各器官组织损伤的许多疾病都可导致LDH总活性的增高。LDH有5种不同的同工酶：LDH1、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5。LDH在组织中的分布特点是心、肾以LDH1为主，LDH2次之；肺以LDH3.LDH4为主；骨骼肌以LDH5为主；肝以LDH5为主，LDH4次之。由于LDH同工酶具有较高的组织特异性，不同组织含有各异的LDH同工酶形式，故通过检测LDH同工酶可帮助临床医生进一步推断病变部位。一般认为LDH1≥40%，LDH1/LDH21.0则提示存在心肌损伤。3.CK和CK-MB
CK又称为磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于需要大量能量供应的组织中，如骨骼肌、心肌、脑及肾曲小管等。CK有三种同工酶：CK-BB、CK-MB、CK-MM。骨骼肌中主要含CK-MM，占98%～99%，心肌中CK的80%为CK-MM，15%～25%为CK-MB，也有人认为心肌中的CK-MB含量可达总CK的25%～40%。脑、胃肠、肺、膀胱、前列腺、子宫、甲状腺等器官组织主要含CK-BB。就CK-MB而言，它主要分布在心肌内，在骨骼肌和脑中也有少量，仅占CK的1%～2%。3种CK同工酶有不同的组织分布，检测同工酶可以帮助判定病变部位。CK-MB的检测方法目前以免疫抑制法为主(该法检测CK-MB活性应25U/L)。上个世纪50年代起就开始将其作为心肌损伤的标记物。虽然后来出现了特异性和敏感性更高心肌损伤标记物cTnI和cTnT，但是CK-MB的检测手段要求相对要低，耗时少，更容易实现，所以即便在今天CK-MB仍然是一个十分重要的标记物。在临床上，通常认为CK-MB高于正常上限两倍（我院简单分析时，以2倍值以上即大于50U/L），提示心肌损伤的可能性较大。但是随着对不同系统疾病认识的不断深入，发现这一经验性的标准往往会导致明显的误诊或漏诊。虽然说反复测定CK-MB观察其动态变化，可以增加诊断的准确性，但是对患者入院时第一份心肌酶谱的判读需要相当谨慎，尤其在症状不典型的情况下，第一份心肌酶谱的结果可能会影响医生的诊疗判断。CK-MB值越高，心肌损伤的可能性越大是对的，但是这种说法似乎笼统了，对临床诊断缺乏具体的指导意义。有人提出以CK-MB/CK高于5%或CK-MB质量/CK活性高于2．5%为诊断分界点[1]。这种从比例上来考虑是基于CK-MB在不同组织分布比例不同这一事实。有学者提出即使CK-MB、CK均升高，但其比值一般不超过30%，如果高于这一比例，应当考虑检测有误或巨磷酸肌酸血症、溶血、CKBB释放入血等因素干扰的可能[2]。通常CK-MB活性(U/L)/CK比值4%，CK-MB质量(μg/L)/CK(U/L)比值5%，若比值在6%～25%之间，CK-MB增高多考虑为心肌损伤所致[3]。儿科临床上有时会看到CK和CK-MB检测值都明显增高的病例，除见于重症心肌炎、缺血性心肌病变等疾病外，更多见于进行性肌营养不良、感染后良性肌炎、运动性横纹肌溶解症等肌肉病变，此时CK-MB及CK-MB/CK比值可明显升高(5%)，但并不表明心肌损伤，心电图、心脏超声检查往往正常，对这些病例不应按心肌损伤处理。（如儿科讨论版块中网友提供的CK值达到几万，CK-MB达数百。）当CK检测值U/L时可诊断为高肌酸激酶血症；CKU/L，甚至0U/L，若能除外心肌和骨骼肌病变，且持续3个月以上时可考虑是否为特发性高肌酸激酶血症。4.近年来心肌损伤的标志物---cTnT和cTnI
Tn是存在于骨骼肌和心肌细胞中的一组与横纹肌收缩有关的调节蛋白。心肌Tn(cTn)与骨骼肌Tn(sTn)具有独立的抗原表位，之间几乎没有免疫交叉反应，特异性很高。①cTnT其在心肌细胞内约6%～8%以游离形式存在于细胞浆中并为可溶性，另80%～94%则以结合形式存在于肌原纤维上。在心肌细胞膜完整情况下，胞浆中的cTnT很难逸出，故在血清中cTnT含量很少，一般低于0.1μg/L，几乎测不到。当发生心肌损伤时，因细胞膜通透性增加或受破坏，胞浆中呈游离形式的cTnT首先释放入血，血清cTnT呈迅速而短暂性升高。如果损伤严重发生心肌细胞坏死时，以结合形式存在的cTnT从肌原纤维上分解下来并不断释放入血，导致血清cTnT持续性升高。有研究表明发生轻微心肌损伤时，检测血清cTnT多明显升高，而CK-MB活性仍处于正常范围内，提示检测血清cTnT对发现心肌微小损伤的敏感性高于CK-MB。如前所述，cTnT与骨骼肌中的TnT几乎没有免疫交叉反应，而心肌中的CK-MB与骨骼肌中的CM-MB有12%同源性，存在一定的免疫交叉反应，即血清CK-MB增高对判断心肌损伤可有假阳性，因此cTnT的特异性高于CK-MB。②cTnI和cTnT一样都是cTn的一个亚单位，有自己独立的基因编码。cTnI中约有40%氨基酸的排序与骨骼肌的sTnI不一致，因此cTnI也是为心肌所特有，仅存在于心室肌和心房肌中。cTnI在心肌内存在的方式与cTnT相似，约有3%～6%以游离形式存在于胞浆中，其余部分则以结合方式存在于肌原纤维上。正常人血清中cTnI含量很少，发生心肌损伤时，心肌中cTnI的释放入血过程类似于cTnT。有几点注意事项：①医院或不同的实验室检测心肌酶谱所用的仪器、试剂、检查方法不完全相同，因此正常参考值也各异。②在临床工作中有时遇到CK-MB化验值明显升高，CK-MB/CK比值25%，即CK-MB活性大于CK总活性，此时应判定为假阳性。导致CK-MB假阳性的原因除实验室的质控出现问题发生干扰外，更主要的是被检测的血清中CK-BB含量增加或存在巨CK血症等，进而造成测算中的错误。③与CK-MB相比，cTnI、cTnT在心肌中含量较多，相对分子质量偏小。心肌损伤后易在血清中测出，故较敏感，有利于检测出微小损伤，其特异性也高于CK-MB。编辑：兔子妍题图：站酷海络投稿邮箱：tuziwangyan.